动脉硬化

　人体中一个个器官组织，如心脏、大脑等，正如一座座城市，而且属于国际化大都市的级别，均拥有数千万人口数量的细胞。这些器官像城市一样严重依赖着进城的公路——动脉血管：呼吸系统采集的氧气、消化系统吸收的食物，全要靠动脉才能运进各个器官，而当动脉有患，它所连接的器官势必将陷入缺水断粮的世界末日，再牛的大都市也只好变成“大都死”。 
　　动脉硬化可以根据血管的粗细分为：动脉粥样硬化、动脉中层钙化以及小动脉硬化，粥样硬化影响的是大动脉，后两者则分别波及中动脉及小动脉。就像我国南方遇到的百年不遇的雪灾，这场冰雪把许多国道、省道以及乡间小路都一并封断，但人们最关心的却还是京珠高速。因此，我们理所应当地要关心身体中的“交通大动脉”，下面我们来讲讲影响大动脉的病患——动脉粥样硬化。 
　　 
　　动脉粥样硬化 
　　 
　　粥样硬化可以分为三个阶段，分别是：内皮细胞损伤、脂质条纹形成、纤维斑块形成。我们首先来说说内皮损伤。 
　　虽然我们没修过路，但高速公路的铺设大概应是知道一点：首先要用石灰土等铺一个底基层，再以碎石、砂砾铺一个基层，最后还得拿沥青或水泥混凝土铺上第三层。考虑到热胀冷缩的缘故，路面上隔一段距离还得留有空隙，所以高速就是由一段段水泥路面所构成的。 
　　每个人可以将血管内的内皮细胞理解为水泥的路面，动脉作为血流的高速公路，其动脉壁同样分为三层，分别是内膜、中膜和外膜，其中内膜主要的组成部分就是内皮细胞，一个个内皮细胞连接起来，就像一段段水泥路面绵延不断，构成了血液的康庄大道。每天无数升血液就在这上面飞驰而过，川流不息。 
　　车子在路上跑会对路面产生损伤，所以开车必须要交养路费，这样他们才能定期对公路进行维修，保持路面畅通。但人体的动脉可就没这个经济头脑了，血液在里面随便走，到哪里都不收费；而且人体动脉的建设水平那是相当的高，一般来说内皮细胞构成的路面用上几十年都不会有多大问题，包用五六十年那是小菜一碟。 
　　但在现代社会里，由于高血压、高血糖、高血脂以及吸烟等的影响，内皮细胞包用五六十年的机会并不大。因为它们都会严重加快内皮路面的损伤：高血压这个很好理解，血压高，意味着对动脉壁内皮细胞组成的路面的压力增大；至于高血糖、高血脂、高浓度一氧化碳，这些东西直接就可以对内皮细胞产生毒性作用，虽然毒力不会太强，但日积月累，内皮细胞可万万抵挡不住。 
　　你还可以用“超载”的角度去理解高血糖、高血脂的损害：其实糖、脂肪这些东西，血液里每天都在运输，高血糖、高血脂只是单位浓度的血液里，糖和脂肪的含量超过了一定标准，这就是“超载”了。就如一部车核准只能运一吨，偏偏却装了十吨，这样的车开上路面造成的损害，我们都能明白。 
　　内皮细胞损伤，等于从内膜破了个洞，通向中膜的道路也就从此打开，血液中的脂肪（主要是低密度脂蛋白，简称LDL）将通过损伤部位进入内膜下并积聚于此，脂肪继往开来越积越多，就会形成脂纹。久而久之，其周围还会有胶原、纤维等等包围，此时就形成了纤维斑块。 
　　不知道各位是否见过路面隆起的场面？内膜下大量脂肪的堆积直接后果是会把内皮细胞构建的路面向上拱起，或者说清楚些，是向血管里面拱起，这可麻烦大了。内膜一拱起，血管壁会相应变“厚”，于是管径就缩小了。 
　　如果内皮路面不断抬高，那么血管壁还得持续增厚，相应地的血管的管径却节节败退，不断地变细。 
　　这其实就像筑三峡大坝，一车车的土往长江里扔，于是河道慢慢变窄，直到堤坝完工，大江断流。内膜下的脂肪就好比建三峡大坝的土木材料，但大坝那是高科技，有专门的放水口以令水流顺利通过。动脉硬化可就没这本事了，管径一直变窄下去，最后只能路面变厚使得交通中断。 
　　其实以上说的情景在动脉硬化的早期并不会发生，因为血管有一定的扩张能力——管径变细血流通过有麻烦了，那就扩张一下，所以在早期尽管血管壁慢慢变粗，管径却基本上不受影响。但血管不是橡皮筋，就算是橡皮筋也不能无限拉长，当血管扩张达到极限，上面说的情景就不可避免了。 
　　现代医学对动脉硬化的具体机制还有许多方面未能解释清楚，但动脉硬化影响血流通过，从而造成供给器官缺血缺氧的后果却是毋庸置疑的。为了弥补硬化动脉带来的血流量下降的问题，在病变血管附近会逐渐建立侧枝循环，用以弥补在主干道损失的交通流量。这好比高速公路上出了车祸，交警在封闭两条车道处理事故只留一条车道通行后，会同时引导其他车辆绕行国道，这样做仍可以保证交通的顺畅，物资货品如期运达目的地。但这种“高速+国道”的办法只能是权宜之计，暂时的平安下面其实危机四伏。达摩克斯之剑随时可能从天而降。 
　　 
　　第一把剑：慢性供血不足 
　　 
　　侧枝循环比硬化的动脉管径细，就像我们不能指望国道能够代替高速公路的职责一样，也不要认为侧枝循环能完全取代病变动脉的功能。侧枝循环只起辅助性作用，倘若动脉硬化只是损失了50%的血流通过量，侧支循环也许尚可接收不能从硬化动脉处通过的那50%血流。但当动脉硬化继续加重，比如有70%的血流不能走高速而转下国道，这就超过了侧枝循环的最大通过量，慢性供血不足也就出现了。 
　　供血不足一般并不会带来近在眼前的严重后果，但那滋味也不好受。比如下肢动脉供血不足，会造成肌肉疼痛。一般来说这种疼痛不会在静止时出现，而是在行走一定距离后发生，病人也会因此而不得不坐下来休息一会儿。这在医学上则称为“间歇性跛行”，你可以将此理解为汽车水箱故障后跑一跑歇一歇的局面，让人很是不爽。 
　　下肢供血不足，少走几步兴许还可以忍耐一下，但若供给脑部、心脏的动脉供血不足呢？大脑因为缺血缺氧而经常自觉昏昏沉沉，就像总睡不醒一样，时间久了还会导致脑萎缩；心脏供血不足，稍微活动一下就可能引起胸前闷痛，或者心悸心慌等，那滋味也够人喝一壶的。 
　　 
　　第二把剑：致命杀手锏 
　　 
　　如果说诺亚方舟是上帝传递给全人类的一个警告，那么慢性供血不足就是动脉硬化的诺亚方舟。如果不对此重视，惊天末日终将来到，而且与上帝只会出发洪水这独孤一招相比，动脉硬化武功高强，有两把致命的杀手锏。 
　　杀手锏一：血流中断 
　　首先要强调一点，动脉硬化形成的斑块并不是在整条血管处处可见，而只是集中在一些好发部位上，所以我在上面举的三峡大坝、路面拱起例子其实有另一层含义——你见过哪条江河会密密麻麻隔几十米建一座堤坝，你见过哪条公路隔几米就有一段路面拱起吗？ 
　　明确这一点，对理解血流如何中断非常重要：斑块就像一座大坝，血管管径仅在这里才变得通过困难，上游下游均是河道坦荡，一马平川。既然如此，我们可以想象当血流通过这狭窄的斑块处将变得何等湍急，这块挡道的斑块又将受到怎样的巨大血流冲击力？ 
　　在血流的反复冲击下，斑块的表面迟早会剥落，脱落物随波而去，却在斑块上留下一个伤口。血液中的血小板等凝血物质，此时表现出了极高的职业素养，它们第一时间冲上去形成血栓以修补伤口，它们的敬业精神值得敬佩。 
　　可惜，好心有时是会办坏事的。血小板在斑块处积极修补就是好心办了坏事。血栓是有体积的，斑块已经把血管堵得只剩下一个小缝，再加上块血栓，那就更加封得严严实实，滴水不漏。 
　　不是还有侧枝循环吗？确实是，但还是那句话，不要太高估侧枝循环的辅助作用。本来“高速+国道”的模式已经是勉强度日，现在高速彻底瘫痪，即使国道完好，仍然能通过一定的血液，但这已经不能保证供给器官的最低血流量要求了。比如一个人喝两升水可以活得好好的，慢慢减量到一天喝半升水，虽然难受，但还可以苟延残喘，但如果再减到一天只有一滴水呢？你不能说这个人没有水喝，但这么点水肯定维持不了他生命之花的继续灿烂。 

因为上面说的这种血流中断是在动脉硬化病变处发生的，所以可以称之为“原位堵塞”，还有一种是“异位堵塞”。还记得被血流从斑块上冲下来的那个脱落物吗？离开了栖息之地，这块东西将随波逐流，浪迹天涯。他先在高速公路（大血管）上行走，然后可能在某个出口下国道（中型血管），再从国道绕进省道。如此这般，最后终于在进入某条血管的时候，他会发现无法前进了，因为他的体积大于这条血管的直径。就像一部集装箱大货车进入市区，在某个天桥的龙门架下被卡住一样，进退两难。 
　　这块脱落物到底会在哪条血管堵住，实在不好说，他的体积如果大些，可能会在省道就塞住了交通；如果小些，可能要到乡间小路上才无法前行。不管怎样，这东西堵在哪条血管，就意味着哪里的血流中断。在医学上，此块脱落物被称为“栓子”，由此引起的堵塞则叫做“栓塞”。 
　　血流中断究竟是由原位堵塞还是栓塞（异位堵塞）引起的，临床上并不容易判断。不过这不太重要，因为很多人更关心的是“堵塞后是否还会重新畅通”？答案是可能会，也可能不会。 
　　由于堵塞处身后有大量血液急着要赶路通过，他们会对堵塞的地方发起一次又一次的冲击，也许会把堵塞的地方给冲破了，于是交通恢复正常——这种情况屡见不鲜，最典型者是脑中风的TIA ，即“短暂性脑缺血发作”。比如一位老人，好好地在家里呆着，突然觉得半边手脚无力，他可能认识自己是昨晚没睡好，太累了，于是躺床上休息一会儿。醒来后果然神清气爽，完好如初。 
　　实际上这位老人已经经历了一次TIA，他的脑血管里发生了堵塞，脑神经细胞缺血缺氧导致手脚没力，休息半小时后堵塞处破裂，血流重新恢复，于是手脚又恢复如常。这和累不累，休不休息并没有多大关系。 
　　杀手锏二：出血 
　　如前所述，血管壁可以分为三层，分别是内膜（内皮细胞）、中膜和外膜。当脂肪不断往内膜下沉淀，在把内膜拱起的同时，同时会对中膜、外膜的细胞不断产生挤压。因此我们可以想象被挤压的中膜、外膜细胞日子那可相当不好过，长此以往，他们必将慢慢消逝归天。中膜外膜里原本充满弹性的平滑肌及弹性纤维，将被硬梆梆毫无弹性的纤维组织所代替。 
　　这可不是件好事，血管壁就像黄河两旁的大堤，管理着血液按规定道路乖乖流动，也因此时时刻刻受到血流的冲击与压力。我们都知道“管理”这门学问，只靠“硬”而没有“弹性”是极不高明的，这个规律同样适用于血管壁对血流的管理方面。例如血管内突然血流增大，对血管壁的冲击和压力必然翻上几倍，如果有充满弹性能屈能伸的平滑肌和弹性纤维在，血管会迅速扩张，不但有利于血流的快速通过，同时由于血管壁的面积因扩张而增大。所以单位面积上承受的压强立刻减小，这样就很好地保护了血管壁本身。 
　　这种保护极具意义，因为动脉里会频繁、反复地出现突然增大的血流：每次心脏收缩射血出来，动脉里立刻波涛汹涌，然后慢慢风平浪静，直到下一次心脏收缩又再次大浪拍岸。心脏每分钟收缩多少次？起码60次；每天收缩多少次？起码是：60次×60分钟×24小时=86400次，也就是说动脉的血管壁每天都要经受八万多次突然增大的血流冲击，倘若没有平滑肌和弹性纤维，没有动脉血管壁每次迅速扩张来抵消心脏收缩带来冲击力这种保护机制，我们的动脉哪可能用上数十近百年之久？ 
　　但当平滑肌和弹性纤维被硬梆梆的纤维组织代替时，也就意味着血管壁的保护机制消失了。如果心脏射血出来，有动脉硬化斑块的地方将无法扩张，只好硬挺着抵挡汹涌而至的滔天大浪。问题是，你能挺多久呢？如果是块金属，每天被冲击8万多次，也迟早要出现金属疲劳，纤维组织再硬，血管壁再硬，能硬得过金属吗？ 
　　所以在血管壁上，有动脉硬化斑块的那一处是脆弱的，也是危险的，常见的情况是这一处的血管壁在反复血流冲击下慢慢向外鼓起，由此形成了医学上所说的“动脉瘤”，动脉瘤继续发展下去会怎样？《异形》电影里有这样的镜头可作借鉴：在异形怪物的冲击下，金属大门渐渐鼓起，最后异形怪物使出吃奶的力气踹上一脚，就此破门而入。 
　　俗语讲的“气得爆血管”、“乐极生悲”说的就是这种情况。生气或者情绪突然激动时，心脏跳动加快，收缩较前有力，射出的血液无论在速度还是数量上都明显增高，于是原本脆弱的动脉硬化斑块或者动脉瘤处，实在受不了这最后一根稻草，呯然破裂，出血就这样产生了。 
　　不管是出血还是血流中断，后果都是很严重的，如何防犯于未然，相信每一个人都无法漠然视之。 
　　有没有办法使动脉硬化不发生呢？很遗憾，没有。今天没有，明天也不会有，再过一百年估计也不可能有。就算是扁鹊再世，华陀重生，也不可能有什么好办法。 
　　至于原因，我在上面已经讲得挺清楚了，血液一天24小时都在流动，时时刻刻都在冲刷着血管内皮，因此内皮细胞迟早会出现损伤，一有损伤，动脉硬化的发展就必然无可避免地开始启动。 
　　所以指望动脉硬化不出现的念头，就像希望广深高速公路的路面永远平整光滑、从不破损一样，毫无机会，纯属臆想。地球上的每一个人，就算他富贵滔天，权高位重，终有一天也会患上动脉硬化，被其杀手锏所击中而决无幸免。比如克林顿，2004年就已因动脉硬化造成的冠心病入院，险些送命。 
　　这听起来似乎很让人泄气，前途是如此黯淡。那我们小老百姓该怎么办呢？ 
　　（未完待续。下期给您带来动脉硬化的预防与治疗，敬请关注！）